Меню

Венесуэльский лошадиный энцефалит 24.04.2016 09:36

Что такое венесуэльский лошадиный энцефалит

С 1930 по 1969 г. в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Перу и других странах Южной Америки эпизоотии венесуэльского лошадиного энцефаломиелита наблюдались с интервалами в 10 лет и менее. В 1972 г. крупная эпизоотия прокатилась по Центральной Америке и Мексике и достигла южной части Техаса. 

Определение нуклеотидной последовательности вируса, вызвавшего эту эпизоотию, позволило предположить, что своим происхождением он обязан не полностью инактивированному вирусу, содержавшемуся в ветеринарных вакцинах. Эпизоотическую вспышку в Техасе удалось подавить с помощью живой вакцины против лошадиного энцефаломиелита (ТС-83), предназначенной для вакцинации американских военнослужащих. 

Впоследствии на ее основе стали производить инактивированные ветеринарные вакцины. До 1993 г. все было спокойно, но затем в Мексике, Колумбии и Венесуэле вновь разразились эпизоотии. Их возбудители, как и обнаруженный ранее эпизоотический вирус подтипа 1C, оказались близкородственными энзоотическим вирусам подтипа ID. Отсюда следует, что в Южной Америке довольно быстрыми темпами идут естественный отбор и эволюция эпизоотических вирусов. 

Во время эпизоотии всегда заражаются и люди, причем заболевает 10-60% инфицированных. 

Последняя эпизоотия венесуэльского лошадиного энцефаломиелита наблюдалась в 1995 г. в Колумбии и Венесуэле. Среди 85000 больных лишь у 4% наблюдалась неврологическая симптоматика (у детей - чаще); 300 случаев закончились смертью. 

Энзоотические вирусы венесуэльского энцефаломиелита лошадей - весьма распространенная причина лихорадки, особенно на Атлантическом побережье Центральной Америки и в национальном парке Эверглейдс во Флориде. В виде энцефалита заболевание протекает только во Флориде, причем три случая были вызваны энзоотическим вирусом типа II (известен также как вирус Эверглейдс). У всех трех больных в анамнезе присутствовали заболевания ЦНС. 

Классификация

Известно шесть типов вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей; среди них различают эпизоотические (подтипы IAB и 1C) и энзоотические (подтипы ID-IF и типы II-VI).

Причины венесуэльского лошадиного энцефалита

Возбудитель болезни – вирус – является патогенным для многих видов лабораторных животных и человека. Вирус венесуэльского энцефалита по серологическим свойствам отличается от вируса западного и восточного лошадиного энцефаломиелита. 

Известно шесть типов вируса венесуэльского энцефаломиелита лошадей; среди них различают эпизоотические (подтипы IAB и 1C) и энзоотические (подтипы ID-IF и типы II-VI). Эпизоотические вирусы время от времени вызывают на Американском континенте крупные эпизоотии и эпидемии, однако способ их циркуляции в природе неизвестен. Возникновение и развитие эпидемий связано с появлением лошадей и мулов, содержащих в крови большое количество вирусов. От них заражаются комары многих видов, которые и передают инфекцию человеку. 

Молекулярно-генетические исследования показали, что вирус Эверглейдс был завезен во Флориду примерно 200 лет назад и что его самый близкий родственник - энзоотический вирус подтипа ID. Именно он, по-видимому, и дал начало всем эпизоотическим вирусам, встречающимся на территории Южной Америки. 

Эпидемиология

Заболевание первоначально представляло собой болезнь лошадей и других млекопитающих. Признаки инфекции у человека были обнаружены в Венесуэле, Колумбии, Эквадоре, Панаме, Суринаме, Гвиане, Гватемале, Гондурасе, Мексике, Бразилии, Аргентине, Перу, Флориде, Техасе, на Кюрасао и в Тринидаде. Каждый подтип вируса ВЭЛ имеет собственного энзоотического переносчика. Наиболее распространен энзоотический цикл между комарами Си/ex и лесными грызунами. Энзоотические переносчики вируса инфицируют людей, посещающих влажные тропические леса или болота, сборщиков каучука, военнослужащих, дислоцированных в эндемичных районах. Во время эпизоотии переносчиками вируса служат многие виды комаров, в частности, Aedes, Мапsonia, Psorophora. Вирус имеет широкий спектр хозяев среди диких млекопитающих, включая обезьян капуцинов, крыс, мышей, опоссумов, американских зайцев, лис и летучих мышей, которые инфицируются естественным путем. Кроме лошадей, болеют также крупный рогатый скот и свиньи в Мексике, козы и овцы в Венесуэле. Вирус хорошо размножается в организме млекопитающих, создавая высокий титр антител в крови. Так, у инфицированных лошадей их титр в миллилитре крови может достигать 10 мышиных летальных доз при внутрибрюшинном введении. Несмотря на то, что в естественных условиях вирусом ВЭЛ могут быть инфицированы 29 видов диких птиц (чаще это цапли, гнездящиеся колониями, и связанные с ними виды), остается неизвестным, достаточен ли уровень вирусемии у этих птиц для инфицирования комаров-переносчиков. В первые 3 дня заболевания вирусемию выявили у 60% больных. Уровни вирусемии при этом были достаточно высоки для того, чтобы человек мог выступать в качестве резервуара инфекции. У некоторых больных вирус удается изолировать из смывов глотки, что указывает на возможность передачи инфекции от человека к человеку. Имеющиеся в настоящее время данные позволяют предположить, что естественным переносчиком является комар, а первичным резервуаром — либо дикие, либо домашние наземные млекопитающие. Однако в естественных условиях инфекция может наблюдаться и без участия членистоногих переносчиков. Известны случаи лабораторного заражения, явившегося результатом вдыхания аэрозолей.

Патогенез (что происходит?) во время венесуэльского лошадиного энцефалита

В естественных условиях переносчиками вируса служат комары. Энзоотические вирусы встречаются в основном в тропических лесах. Их резервуарами являются грызуны, а переносчиками - комары рода Culex. Эти вирусы патогенны для человека, но не для лошадей; эпизоотии они не вызывают.

Симптомы (клиническая картина) венесуэльского лошадиного энцефалита

Инкубационный период варьирует от 2 до 5 дней, после чего внезапно появляются головная боль, лихорадка (часто сопровождающаяся ознобами), недомогание, миалгии, тошнота, рвота, понос, боли в горле. В большинстве случаев инфекция протекает в виде нетяжелого острого фибрильного заболевания, не сопровождающегося неврологическими осложнениями. У части больных развиваются признаки воспаления мозговых оболочек (серозный менингит), фотофобии, судороги, нарушения сознания, тремор и диплопия. Наблюдаются мозжечковые и вестибулярные расстройства, парезы глаз двигательных нервов, исчезновение брюшных рефлексов, симптомов Бабинского, Гордона, Оппенгейма. Описаны и более тяжелые проявления болезни. В этих случаях быстро развиваются признаки менингоэнцефаломиелита, кома и наступает смерть.

У 30% больных увеличиваются лимфатические узлы. Первоначально число лейкоцитов остается в пределах нормы; 80% из них составляют нейтрофильные гранулоциты. На 3-й день у 30% больных развивается лейкопения. В цереброспинальной жидкости обнаруживают плеоцитоз с незначительным повышением концентрации белка при нормальном уровне содержания глюкозы. В дальнейшем в крови определяются лейкопения, анэозинофилия, сдвиг в сторону молодых нейтрофилов, моноцитоз.

В нетяжелых случаях симптомы заболевания сохраняются в течение 3—5 дней, при более серьезном течении заболевания — в течение 8 дней; крайне редко лихорадка может длиться до 3 нед. В случае двухфазного течения заболевания повторные симптомы появляются на 6—9-й день. Описан случай развития петехий на мягком небе и рвоты «кофейной гущей» у одного пациента. Во время эпидемии в Венесуэле в 1962 г. было зарегистрировано и изучено почти 16 000 случаев острого течения инфекции. У 38% больных был диагностирован энцефалит, однако лишь у 3—4% из них имелись тяжелые неврологические расстройства, судороги, нистагм, сонливость, возбуждение или менингит. Летальность составила менее 0,5%, преимущественно среди детей раннего возраста.

Период реконвалесценции отличается длительной астенизацией, остаточными нарушениями функций соматической и вегетативной нервной системы, которые сохраняются до 3 мес и более.

Диагностика венесуэльского лошадиного энцефалита

В первые дни болезни исследуют кровь на наличие вируса. В диагностике используется реакция связывания комплемента для выявления специфических антител.

Прогноз

Летальность в пределах 0,4-0,7%; главным образом среди детей. В большинстве случаев наблюдается полное выздоровление с обратным развитием неврологической симптоматики. Длительная астенизация.

Профилактика венесуэльского лошадиного энцефалита

Для профилактики эпизоотии венесуэльского лошадиного энцефаломиелита лошадей вакцинируют либо живой вакциной против лошадиного энцефаломиелита (ТС-83) , либо инактивированной вакциной, приготовленной из того же штамма. Эти же вакцины обеспечивают иммунитет и у людей, но вакцинации пока подлежат только сотрудники специализированных лабораторий. Все имеющиеся вакцины вызывают большое число осложнений и, по-видимому, обладают тератогенным действием. 

Антигенные свойства эпизоотических и энзоотических вирусов не одинаковы, поэтому вакцинация не защищает от инфекции при заражении энзоотическими вирусами. 

К каким докторам следует обращаться если у вас венесуэльский лошадиный энцефалит

  • Инфекционист 
  • Невролог