Меню

Гипокалиемия 28.05.2016 17:23

Что такое гипокалиемия 

Гипокалиемия - это состояние, при котором концентрация калия в плазме ниже 3,5 ммоль/л.

Гипокалиемия вызывает тяжелые осложнения (например, угрожающие жизни желудочковые аритмии). Клинические признаки гипокалиемии - гипорефлексия и кишечная непроходимость. О нарушениях уровня калия быстро сигнализируют изменения ЭКГ в отведении II. При гиперкалиемии наблюдаются заостренные зубцы Т, а при гипокалиемии - уплощенные зубцы Т и волны U.

Причины (этиология) гипокалиемии

Условно гипокалиемия разделяется на так называемую псевдогипокалиемию, т.е. протекающую без потерь калия, и гипокалиемию с потерей калия.

Псевдогипокалиемия развивается при неадекватном поступлении калия в организм (синдром истощения) или перемещении калия из внеклеточного пространства во внутриклеточное. Перемещению электролита во внутриклеточное пространство способствуют гормоны (инсулин и адреналин). К гипокалиемии приводит повышение уровня инсулина, вызванное гипергликемией или введением экзогенного инсулина. 

Эндогенное выделение катехоламинов при стрессах или применение бета2-адреномиметиков также сопровождается снижением концентрации калия в сыворотке крови. Перераспределение калия с перемещением его внутрь клеток возникает при наследственном гипокалиемическом периодическом параличе, тиреотоксикозе (тиреотоксический гипокалиемический паралич).

В клинической практике более часто встречается гипокалиемия, обусловленная потерей калия. Потери калия разделяют на внепочечные (как правило, через ЖКТ) и почечные. Разграничение этих состояний основано на определении концентрации хлоридов в моче. При выделении с мочой хлоридов <15 ммоль/л с большой степенью вероятности предполагают потерю электролитов через ЖКТ.

Основные причины внепочечных потерь калия: постоянная рвота (неврогенная анорексия, заболевания ЖКТ), диарея (заболевания ЖКТ, избыточное использование слабительных препаратов). В этих ситуациях гипокалиемия, как правило, сопровождается развитием метаболического алкалоза, который возникает в связи с истощением запасов хлоридов в организме, что адаптивно приводит к интенсивной реабсорбции хлоридов в почках и повышению почечной экскреции калия.

Диагностируют почечные потери калия в том случае, когда у больных с гипокалиемией выявляют «не соответствующее состоянию» избыточное выведение калия и хлоридов с мочой (калийурия более 20 ммоль/сут, экскреция хлоридов более 60 ммоль/л). Заболевания, протекающие с подобными электролитными нарушениями, различаются уровнем артериального давления. В связи с этим в классификации причин почечных потерь калия выделены 2 группы патологических состояний: нормотензивные (группа А) и гипертензивные (группа Б) состояния. Последнюю группу дополнительно подразделяют в зависимости от уровня циркулирующего альдостерона и ренина плазмы.

Нормотензивные состояния (группа А):

  • злоупотребление диуретиками (петлевыми, тиазидными, ацетазоламидом);
  • синдром Барттера;
  • синдром Гительмана;
  • иммунный калийпенический интерстициальный нефрит;
  • почечный канальцевый ацидоз I и II типа.

Гипертензивные состояния (группа Б):

  • с высоким уровнем альдостерона и ренина (первичный альдостеронизм на фоне аденомы и гиперплазия надпочечников);
  • с высоким уровнем альдостерона и низким уровнем ренина (злокачественная артериальная гипертензия, реноваскулярная артериальная гипертензия, опухоль, секретирующая ренин);
  • с низким уровнем альдостерона и ренина (использование минералокортикоидов, глициризиновой кислоты, карбенонсолона);
  • с нормальным уровнем альдостерона и ренина (синдром Иценко-Кушинга).

Среди почечных потерь калия группы А преобладают злоупотребление диуретиками и синдром Гительмана.

В клинической практике гипокалиемия достаточно часто развивается при злоупотреблении диуретиками или слабительными. Как правило, эта ситуация характерна для молодых женщин, строго следящих за своей фигурой в связи с особенностями характера или профессии. Основными клинико-лаборатор-ными проявлениями выступают слабость, гипокалиемия и гипохлоремия, метаболический алкалоз, высокая концентрация калия и хлора в моче (концентрация хлора более 60 ммоль/л), нормальные значения артериального давления. Для диагностики этого состояния необходимо провести тщательный сбор анамнеза больного и подтвердить наличие диуретиков в нескольких пробах мочи.

Более редко диагностируемый синдром Барттера по своим клинико-лабораторным проявлениям малоотличим от злоупотребления диуретиками. Однако синдром Барттера - патология, как правило, раннего детского возраста. Чаще всего его выявляют у детей с нарушениями внутриутробного развития (внутриутробная задержка развития, многоводие), и часто при преждевременных родах. Основными клиническими признаками выступают гипокалиемия, полиурия с калиевым изнурением, низкие значения артериального давления, вторичный гиперальдостеронизм и метаболический алкалоз. Содержание Mg2+ в крови и экскреция Са2+ с мочой находятся в пределах нормальных значений. При синдроме Барттера выявляют гиперплазию юкстамедуллярного аппарата, которая сопровождается резким повышением продукции ренина и альдостерона. Выраженные электролитные нарушения при этом синдроме обусловлены генными нарушениями, которые связаны с мутацией TALH-гена, ответственного за реабсорбцию хлоридов в дистальном прямом канальце.

Синдром Гительмана, описанный в конце 1960-х годов, в настоящее время рассматривают в качестве самой частой причина гипокалиемического поражения почек. Более 50% всех случаев гипокалиемий связано именно с этим синдромом. Болезнь развивается у взрослых лиц и проявляется умеренно выраженной гипокалиемией (калий сыворотки крови находится в пределах 2,4-3,2 ммоль/л), которая не снижает качество жизни, не вызывает нарушений ритма сердца и мышечной слабости. При обследовании часто выявляют снижение концентрации Mg2+ в крови, пограничную гипохлоремию, нерезко выраженный метаболический алкалоз и вторичный гиперальдостеронизм. Функции почек этих больных долго остаются сохранными. При исследовании мочи обращают на себя внимание повышенная экскреция хлоридов, гипокальциурия. Диагностически значимыми признаками считают снижение уровня магния в сыворотке крови и гипокальциурию. 

Причину развития синдрома Гительмана связывают с мутацией тиазидчувствительного Na+-Q~ котранспортёра в дистальных канальцах нефрона, что даёт возможность диагностировать это состояние методом генотипирования. Для коррекции гипокалиемий используют продукты, обогащенные калием, и калиевые добавки. Прогноз больных с синдромом Гительмана благоприятен.

Редкие причины гипокалиемии - это иммунный калийпенический интерстициальный нефрит. При этом заболевании также выявляют гипокалиемию (от умеренной до выраженной), гиперкалииурию, метаболический алкалоз, умеренный гиперальдостеронизм. Концентрация кальция и фосфора в сыворотке крови обычно находится в пределах нормальных величин. Отличительная особенность заболевания заключается в наличии сопутствующих аутоиммунных проявлений (иридоциклиты, иммунные артриты или выявление в высоком титре ревматоидного фактора либо аутоантител). В биоптатах почки часто обнаруживают лимфоцитарные инфильтраты в интерстиции. Причину электролитных нарушений в данной ситуации связывают с повреждением ионных транспортёров, но, в противоположность синдромам Барттера и Гительмана, не генно-детерминированного, а иммунного генеза.

Частой причиной развития гипокалиемий наряду с представленными выше состояниями выступает почечный каналыцевый ацидоз дистального (I) и проксимального (II) типа. Преобладающими клиническими проявлениями заболевания выступают выраженная гипокалиемия и метаболический ацидоз. Подобную клиническую картину вызывает также и длительное применение ингибиторов карбоангидразы (ацетазоламид).

У больных с потерей калия при гипертензивных состояниях (группа Б) основной причиной гипокалиемии выступает чрезмерная выработка минералокортикоидных гормонов, в первую очередь альдостерона. У этих больных обычно развивается гипохлоремический метаболический алкалоз. Сочетание высокой концентрации альдостерона и низкой активности ренина плазмы наблюдают при первичном альдостеронизме, который развивается при аденоме, гиперплазии или карциноме клубочковой зоны коры надпочечников. Гиперальдостеронизм с высоким уровнем ренина плазмы обычно выявляют при злокачественной артериальной гипертензии, реноваскулярной артериальной гипертензии и ренин-секретирующей опухоли. Гипокалиемия на фоне артериальной гипертензии с нормальным уровнем альдостерона и ренина плазмы развивается при синдроме Иценко-Кушинга.

Ятрогенная гиперкалиемия возникает в результате избыточного парентерального введения калия, особенно у больных с ХПН .

Роль калия в организме

Калий играет важную роль в регулировании водного и электролитного равновесия. При его непосредственном участии происходят многие обменные процессы в клетках. Баланс калия отвечает за поддержание гомеостаза. Его дефицит сказывается на ясности ума, на работе всей центральной нервной системы, так как он, наряду с другими веществами, принимает участие в кислородном обеспечении мозга. Важна роль калия и в выведении токсинов из организма, которые являются одной из причин аллергизации. Препараты, которые содержат калий, как вспомогательное средство, борются c причинами аллергических заболеваний.

Количество калия в организме нельзя заготовить впрок или накопить. Небольшой дефицит этого элемента способен вызвать многие отклонения в деятельности мышечной и нервной ткани. Гипокалиемия провоцирует развитие дистрофических изменений в гладкой мускулатуре кишечника, в сердечной мышце. Нарушается водный баланс, белковый и углеводный обмен и в целом кислотно-щелочное равновесие. При незначительном дефиците калия наблюдается слабость, гипотония, небольшое снижение основных рефлексов.

Симптомы (клиника) гипокалиемии

Симптомы гипокалиемии разнообразны и зависят от её тяжести. Они обычно появляются, когда концентрация калия в плазме становится менее 3 ммоль/л. Больные жалуются на утомляемость, слабость в ногах, миалгию . В тяжелых случаях наблюдаются парезы и параличи, нарушения дыхания, динамическая кишечная непроходимость . Все эти симптомы возникают из-за гиперполяризации мышечных клеток. Вследствие нарушения метаболизма мышечной ткани и уменьшения рабочей гиперемии возможен рабдомиолиз . При гипокалиемии вследствие замедления реполяризации желудочков возникают изменения на ЭКГ. При умеренной гипокалиемии наблюдаются уплощение или инверсия зубца Т, повышение амплитуды зубца U, депрессия сегмента ST и удлинение интервала QT (QU), в тяжелых случаях - удлинение интервала PQ, расширение комплекса QRS (редко). Однако четкой связи между изменениями ЭКГ и тяжестью гипокалиемии нет. Возможны желудочковые аритмии, особенно у больных с ишемией миокарда и гипертрофией левого желудочка .

При гипокалиемии симптомы связаны с сердечно сосудистой системой, в силу того, что именно сердце более подвержено дефициту калия. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются: обменные нарушения и функциональная недостаточность миокарда, аритмия, тахикардия, глухота сердечного тона, возникновение сердечных приступов, сердечная недостаточность, пониженное артериальное давление.

Гипокалиемия способствует гликозидной интоксикации.

В эпидемиологических исследованиях показана связь между недостаточным поступлением калия с пищей и артериальной гипертонией у американских негров. Показано также, что прием препаратов калия снижает АД при гипертонической болезни . Причина повышения АД при гипокалиемии неизвестна. Возможно, это связано с усилением реабсорбции натрия и хлора в дистальных отделах нефрона.

Гипокалиемия часто сочетается с нарушениями КЩР . Во-первых, многие расстройства приводят одновременно и к гипокалиемии, и к нарушениям КЩР. Во-вторых, при гипокалиемии развивается внутриклеточный ацидоз, усиливается реабсорбция бикарбоната в проксимальных извитых канальцах нефрона, секреция ионов водорода в дистальных канальцах и аммониогенез . Все это приводит к метаболическому алкалозу .

Гипокалиемия может быть причиной нефрогенного несахарного диабета . Вследствие нарушения секреции инсулина и развития инсулинорезистентности при гипокалиемии часто нарушается толерантность к глюкозе .

Диагностика гипокалиемии

Причина гипокалиемии в большинстве случаев может быть установлена на основании данных анамнеза. Уточняют, не принимает ли больной слабительные или диуретики . Важно выяснить также, не вызывает ли он искусственную рвоту . При выраженном лейкоцитозе (например, у больных острыми миелоидными лейкозами), если пробы крови хранятся при комнатной температуре, изредка наблюдается псевдогипокалиемия (калий захватывается лейкоцитами). Чтобы избежать этого, следует хранить пробы в холодильнике или же быстро отделять плазму или сыворотку от клеток. Затем исключают уменьшение потребления калия с пищей и причины, приводящие к перемещению калия в клетки. Источник потерь калия помогает установить исследование мочи. Если функция почек не изменена, то в результате снижения секреции и повышения реабсорбции калия его выведение при гипокалиемии снижается до 15 ммоль/сут. Это наблюдается при потерях калия через кожу и ЖКТ, а также спустя некоторое время после приема диуретиков или многократной рвоты.

Почечные потери калия возрастают при увеличении поступления жидкости в дистальные отделы нефрона и повышении концентрации калия в корковых отделах собирательных трубочек. В дифференциальной диагностике причин почечных потерь калия помогают оценка объёма внеклеточной жидкости , КЩР , измерение АД.

Быстрый и простой метод оценки секреции калия - определение чресканальцевого градиента концентрации калия. Этот показатель равен отношению концентрации калия в просвете корковых отделов собирательных трубочек и в перитубулярных капиллярах (то есть в плазме). Его расчет основан на трех условных допущениях:

  • в мозговых отделах собирательных трубочек не происходит реабсорбции растворенных веществ;
  • в этих отделах калий не секретируется и не реабсорбируется;
  • осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек известна.

В большинстве случаев эти допущения более или менее соблюдаются:

  • реабсорбция натрия в дистальных отделах собирательных трубочек обычно мало влияет на чресканальцевый градиент концентрации калия;
  • секреция или реабсорбция калия в этих отделах происходит только при тяжелой гипокалиемии или гиперкалиемии ;
  • в условиях действия АДГ осмоляльность жидкости в концах корковых отделов собирательных трубочек равна осмоляльности плазмы, и тогда концентрацию калия в них (К+кст) можно вычислить по формуле:

(К+кст) = (К+)м х Опл/Ом, где

(К+)м - концентрация калия в моче,

Опл - осмоляльность плазмы,

Ом - осмоляльность мочи.

Следовательно,

ЧГКК = (К+кст)/(K+пл) = ((К+)м х Опл/Ом)/(K+пл), где

ЧГКК - чресканальцевый градиент концентрации калия,

(К+)пл - концентрация калия в плазме.

Приведенные расчеты справедливы, если осмоляльность мочи выше осмоляльности плазмы.

Нормальных значений чресканальцевого градиента концентрации калия нет, поскольку они зависят от баланса калия.

Гипокалиемия с чресканальцевым градиентом концентрации калия более 4 указывает на почечные потери калия вследствие усиленной секреции этого иона в дистальных отделах нефрона. Одна из возможных причин этого состояния - гиперальдостеронизм.

Для дифференциальной диагностики разных форм гиперальдостеронизма определяют уровень ренина и альдрстерона в плазме.

Бикарбонатурия, а также присутствие в моче других нереабсорбируемых анионов повышает чресканальцевый градиент концентрации калия и стимулирует выведение этого иона.

Лечение гипокалиемии

Симптомы гипокалиемии, подтверждённые выявлением низких значений уровня электролита в сыворотке крови, требуют немедленной коррекции электролитного баланса, так как снижение содержания калия в сыворотке крови на 1 ммоль/л (в диапазоне концентраций 2-4 ммоль/л) соответствует снижению общих запасов его в организме на 10%.

Существуют различные пероральные препараты К. Так как они вызывают раздражение ЖКТ и эпизодические кровотечения, они обычно назначаются дробными дозами. Жидкий KCI при применении внутрь повышает уровень К в течение 1-2 часов, однако плохо переносится в дозах более 25-50 мэкв изза горького вкуса. Препараты KCI, покрытые оболочкой, безопасны и лучше переносятся. Желудочно-кишечные кровотечения наблюдаются реже при применении микроинкапсулированных препаратов. Существует несколько препаратов, содержащих 8-10 мэкв в капсуле.

При тяжелой гипокалиемии, не отвечающей на пероральную терапию, либо у стационарных пациентов в активной фазе заболевания возмещения К должно проводиться парентерально. Так как растворы К могут оказывать раздражающее действие на периферические вены, концентрация не должна превышать 40 мэкв/л. Скорость коррекции гипокалиемии ограничена периодом движения К внутрь клеток, б норме скорость введения не должна превышать 10 мэкв/час.

При аритмиях, вызванных гипокалиемией, внутривенное введение KCI должно происходить быстрее, обычно по центральной вене или при одновременном использовании нескольких периферических вен. Может быть проведено введение 40 мэкв KCI/ч, но только при мониторинге ЭКГ и определении уровня К плазмы каждый час. Растворы глюкозы применять нежелательно, так как повышение уровня инсулина плазмы может привести к транзиторному ухудшению гипокалиемии.

При дефиците К с высокой концентрацией К в плазме, что наблюдается при диабетическом кетоацидозе, внутривенное введение К откладывается до начала снижения уровня К в плазме. Даже в случае тяжелого дефицита К обычно нет необходимости вводить более 100-120 мэкв К в течение 24 часов, кроме случаев продолжающейся потери К. При сочетании гипокалиемии с гипомагниемией необходима коррекция дефицита К и Мд, чтобы избежать продолжающейся почечной потери К.

У пациентов, принимающих диуретики, нет необходимости в постоянном приеме К. Однако при приеме диуретиков необходим контроль уровня К плазмы, особенно у пациентов со снижением функции левого желудочка, принимающих дигоксин, при наличии сахарного диабета, у пациентов с астмой, получающих бета-агонисты. Триамтерен в дозе 100 мг внутрь 1 раз в день или спиронолактон в дозе 25 мг внутрь не повышают экскрецию К и могут приниматься пациентами, у которых развивается гипокалиемия, но которые не могут отказаться от приема диуретиков. При развитии гипокалиемии необходимо возмещение К. При уровне К менее 3 мэкв/л необходим пероральный прием KCI. Так как снижение уровня К плазмы на 1 мэкв/л коррелирует с общим дефицитом К в организме 200-400 мэкв, в течение нескольких дней необходим прием 20-80 мэкв/ день для коррекции дефицита. При возобновлении питания после длительного голодания может потребоваться прием препаратов К в течение нескольких недель.

Гипокалиемия на фоне приёма диуретиков и синдрома Гительмана редко бывает выраженной (от 3 до 3,5 ммоль/л), и у пациентов, не находящихся на лечении дигиталисом, перечисленные изменения редко приводят к тяжёлым осложнениям. В связи с сопутствующим потерям калия с мочой истощением запасов магния - электролита, который вовлечён в функционирование многих ферментов, протекающих с участием аденозин трифосфата (АТФ) и, соответственно, участвующих в регуляции деятельности сердечно-сосудистой и нервной системы, даже нерезкая степень гипокалиемии должна быть корригирована. В этих ситуациях тактика врача должна быть направлена на отмену калийтеряющих диуретиков (если это возможно по состоянию больного) или дополнительное назначение калийсберегающих диуретиков в сочетании с введением препаратов калия. Низкое содержание натрия в диете (70-80 ммоль/сут) также способствует уменьшению выраженности гипокалиемии.

При более выраженной и плохо корригируемой гипокалиемии для нормализации гомеостаза калия используют введение внутрь больших доз калий хлорида в сочетании с калийсберегающими диуретиками (амилорид, триамтерен или спиронолактон).

Лечение гипокалиемии при метаболическом алкалозе заключается в использовании калия хлорида, а при лечении почечного канальцевого ацидоза - гидрокарбонат калия. Внутривенное введение указанных препаратов оправдано при выраженной степени гипокалиемии (концентрации сывороточного калия менее 2,5 ммоль/л и наличие клинических признаков дефицита калия - изменений на электрокардиограмме, мышечной слабости). Названные препараты калия вводят внутривенно в таких дозах, которые обеспечивают поступление калия в концентрации 0,7 ммоль/кг в течение 1-2 ч.

При тяжёлой гипокалиемии (калий сыворотки крови ниже 2,0 ммоль/л) или развитии аритмий дозу вводимого калия повышают до 80-100 ммоль/л. При этом следует помнить, что введение калия в периферическую вену в дозе, превышающей 60 ммоль/л, даже при низкой скорости её введения (5-10 ммоль/ч), крайне болезненно. При необходимости быстрого внутривенного введения калия можно использовать бедренную вену.

При развитии ургентных состояний растворы калия вводят со скоростью, превышающей расчётный показатель потери калия (от 20 до 60 ммоль/ч). Введённый калий первоначально распределяется во внеклеточной жидкости и затем поступает в клетку. Интенсивное лечение гипокалиемии прекращают, когда степень гипокалиемии уже не представляет опасности для жизни больного. Обычно это достигают введением около 15 ммоль калия за 15 мин. В последующем дефицит калия восполняют более медленно под постоянным контролем электрокардиограммы и его уровня в сыворотке крови.

Гипокалиемия: диета

При гипокалиемии диета должна состоять из продуктов содержащих калий или помогающих его усвоению. Для ее составления посоветуйтесь с врачом. Самоназначениями при этом заниматься нельзя, т.к. переизбыток калия в крови еще более опасен, чем его недостаток.

Напомним о некоторых продуктах, которые можно включать при гипокалиемии в диету.

Повысить содержание калия помогут пчелиный мед, яблочный уксус, пшеничные отруби, дрожжи. Но эти продукты можно употреблять в меру, т.к. все они в силу своей насыщенности могут в избыточном состоянии нанести урон здоровью.

Полезны при гипокалиемии рыба, печень, творог. Хорошо справляются с повышением уровня калия в организме морковь, тыква, редис, помидоры, огурцы, кабачки, брусника, смородина. Много калия в кедровых орехах, арахисе, миндале. Бананы, чернослив, курага, инжир и изюм, арбузы, дыни также способствуют повышению уровня калия. Арбузы  и дыни необходимо употреблять умеренно.

Необходимо исключить употребление так популярного сегодня кофе, т.к. он способствует усилению мочеиспускания и, следовательно, потере калия.

Постарайтесь пищу готовить на пару или в запеченном виде, т.к. жареные или вареные продукты в процессе приготовления теряют много питательных и полезных свойств.

Профилактика гипокалиемии

Диетологи и терапевты уверяют, что самая эффективная и простая профилактика такого заболевания, как гипокалиемия, — полноценный рацион питания с включением продуктов, богатых калием. В первую очередь это овощи, фрукты и грибы – шпинат, изюм, бананы, бобовые, белые грибы, запеченный картофель. Овсяная крупа, греча, пшеничные отруби и семечки – тоже важные источники калия.

Восполнить калиевый дефицит в организме помогут и фруктово-овощные фреши: томатный, морковный и лимонный. Однако принимать свежевыжатые соки можно только при условии отсутствия аллергии на их компоненты. Другие напитки, которые позволят предотвратить потерю калия, — это свежее молоко, чай с лимоном, какао.

Необходимо также исключить или свести к минимуму пищевые факторы, способные спровоцировать утечку калия: спиртные напитки, сладости, свежесваренный кофе.

Важно помнить, что многие продукты, богатые калием, являются высококалорийными. Поэтому людям, страдающим ожирением или сахарным диабетом, восполнить запас калия помогут витаминные комплексы или специальные препараты калия для профилактики гипокалиемии.

К каким докторам следует обращаться если у вас гипокалиемия

  • Терапевт
  • Анэстезиолог

КОД ПО МКБ-10

E87.6 Гипокалиемия