Меню

Гипогликемическая кома 28.05.2016 16:50

Что такое гипогликемическая кома 

Гипогликемическая кома — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровня гликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже паралич жизненно важных центров продолговатого мозга. 

Таким образом, гипогликемическая кома — крайняя степень проявления гипогликемии, развивается при быстром снижении концентрации глюкозы в плазме крови и резком падении утилизации глюкозы головным мозгом (чаще всего — результат несоответствия дозы вводимого инсулина или значительно реже сульфаниламидных препаратов и поступающей пищи). Симптоматика гипогликемии, предшествующей стадии гипогликемической комы, весьма разнообразна и обусловлена двумя основными механизмами: 

  • уменьшением содержания глюкозы в головном мозге (нейрогликопенией) — характерны различные нарушения поведения, неврологические проявления, нарушение и потеря сознания, судороги и, наконец, кома; 
  • реакциями, связанными с возбуждением симпатико-адреналовой системы — характерны многообразные вегетативные нарушения, тахикардия, спазм сосудов, пиломоторная реакция, потоотделение, ощущение напряжения, беспокойства, страха.

Причины (этиология) гипогликемической комы

Гипогликемическая кома обычно развивается по одной из трех причин: 

  • больной диабетом не обучен вовремя купировать гипогликемию на легкой стадии; 
  • после неумеренного употребления спиртных напитков (самый опасный вариант); 
  • ввели неправильную (слишком большую) дозу инсулина, не согласовали ее с приемом углеводов или физической активностью.

В каких ситуациях повышается риск того, что введенная доза инсулина окажется избыточной и вызовет гипогликемическую кому: 

  • не заметили, что концентрация инсулина 100 ЕД/мл вместо 40 ЕД/мл и ввели дозу в 2,5 раза больше, чем нужно; 
  • случайно ввели инсулин не подкожно, а внутримышечно — в результате его действие резко ускоряется; 
  • после введения дозы “короткого” или “ультракороткого” инсулина пациент забывает перекусить, т. е. поесть углеводов; 
  • незапланированная физическая активность — футбол, велосипед, лыжи, бассейн и т. д. — без дополнительного измерения глюкозы в крови и съедения углеводов; 
  • если у диабетика жировая дистрофия печени; 
  • хроническая почечная недостаточность (осложнения диабета на почки) замедляет “утилизацию” инсулина, и в такой ситуации его дозировки нужно вовремя снижать.

Гипогликемическая кома часто возникает, если диабетик намеренно превышает дозировку инсулина. Это делается, чтобы реально совершить самоубийство или симулировать его.

Патогенез (что происходит?) во время гипогликемической комы

В основе патогенеза гипогликемии, по современным представлениям, лежит снижение утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. Известно, что свободная глюкоза является основным энергетическим субстратом для клеток головного мозга. Недостаточное обеспечение мозга глюкозой приводит к развитию гипоксии с последующим прогрессирующим нарушением метаболизма углеводов и белков в клетках центральной нервной системы. Различные отделы мозга поражаются в определенной последовательности, что и обусловливает характерное изменение клинической симптоматики по мере прогрессирования гипогликемического состояния. В первую очередь от гипогликемии страдает кора головного мозга, затем подкорковые структуры, мозжечок, а в конечном итоге нарушаются функции продолговатого мозга. Мозг получает свое питание за счет углеводов. Вместе с тем в мозг депонируется мало глюкозы. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики. Ткань мозга потребляет в 30 раз больше кислорода, чем мышечная ткань. Недостаточность глюкозы сопровождается снижением потребления кислорода клетками центральной нервной системы даже при достаточном насыщении крови кислородом, в связи с чем симптомы гипогликемии аналогичны признакам кислородной недостаточности. В патогенезе гипогликемии решающим фактором является способность утилизации глюкозы, поэтому гипогликемические состояния могут наблюдаться при нормальном и даже повышенном содержании глюкозы крови, но при подавлении процессов поступления глюкозы в клетку. Вследствие энергетического голодания клеток наиболее дифференцированных отделов мозга (коры и диэнцсфальных структур) возникают раздражительность, беспокойство, головокружение, сонливость, апатия, неадекватная речь или поступки. В случае поражения филогенетически более древних отделов мозга (продолговатый мозг, верхние отделы спинного мозга) развиваются тонические и клонические судороги, гиперкинезы, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, аншокория, нистагм.

Гипогликемия является адекватным стимулятором симпятоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). Это проявляется характерной вегетативной симптоматикой - слабостью, потливостью, тремором, тахикардией. В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулярных нейрогормональных систем (кортикотропин - глюкокортикоиды - соматотропин). Повышение активности контринсулярных систем - компенсаторная реакция организма, направленная на ликвидацию гипогликемии. Значительное место в устранении гипогликемии путем саморсгуляции принадлежит гормону поджелудочной железы глюкагону, который активирует распад гликогена, в первую очередь в печени.

Длительное углеводное голодание и гипоксия мозга сопровождаются не только функциональными, но и морфологическими изменениями, вплоть до некроза или отека отдельных участков головного мозга. Избыток катехоламинов при гипогликемии приводит к нарушению тонуса сосудов головного мозга и стазу крови в них. Замедление тока крови ведет к повышенному тромбообразованию с последующими осложнениями. Высказываются предположения, что одной из причин неврологических расстройств при гипогликемии может быть снижение образования аминокислот и пептидов, необходимых для нормальной деятельности нейронов.

Следует помнить, что гипогликемическое состояние способствует кетогенезу. Механизм здесь следующий. При снижении глюкозы крови и развитии энергетической недостаточности повышается секреция катехоламинов и соматотропина, усиливающих липолиз, что создает условия для накопления в крови бета-оксимасляной и ацетоуксусной кислот - основных субстратов кетоза.

В зависимости от индивидуальной чувствительности клеток центральной нервной системы к недостатку глюкозы и способности ее утилизировать гипогликемическое состояние возникает при разных уровнях гликемии - от 4 до 2 ммоль/л и ниже. В ряде случаев гипогликемические состояния могут развиться при быстром снижении гликемии с очень высокого уровня, например с 20 и более ммоль/л, до нормального и даже несколько повышенного содержания глюкозы в крови (6-8 ммоль/л).

Симптомы (клиника) гипогликемической комы

Клинически выделяются четыре основные стадии, которые включают в себя гипогликемические состояния и кому:

Первая стадия. Генезис ее развития связан с гипоксией клеток центральной нервной системы, в частности коры головного мозга. Результаты такого состояния проявляются в виде изменения настроения, излишней возбужденности либо подавленности, может возникнуть головная боль, ощущается мышечная слабость, а также больной может испытывать различного рода беспокойства. Кроме того, развивается тахикардия, обостряется чувство голода, а кожа становится влажной.

Вторая стадия. Снижение сахара в крови приводит к дальнейшему поражению субкортикально-диэнцефальной области, что находит выражение в повышенной потливости, двигательном возбуждении, больной может вести себя неадекватно, наблюдается гиперемия лица, диплопия.

Третья стадия. Нарушение функциональной активности среднего мозга приводит к возникновению судорог, повышению тонуса мышц. Состояние больного может напоминать припадок эпилепсии, кроме того наблюдается расширение зрачков. Повышенное артериальное давление, тахикардия и потливость усугубляются.

Четвертая стадия. Происходит нарушение работы продолговатого мозга, точнее его верхних отделов. Наступает гипогликемическая кома, клинические признаки которой: потеря сознания, влажность кожи, нормальная либо немного увеличена температура тела, нормальное дыхание, повышенность периостальных и сухожильных рефлексов, расширенность зрачков, учащенный пульс и усиленный тон сердца.

Последняя завершающая статдия. В гипогликемическое состояние вовлекаются процессы регулирующих функций нижних отделов продолговатого мозга. Происходит нарастание коматозного состояния. Клинические признаки проявляются в виде снижения тонуса мышц, падает артериальное давление, обильное потоотделение не наблюдается, наступает арефлексия, сердечный ритм нарушен.

Жизнь человека находится под угрозой летального исхода, так как резкое снижение сахара в крови вызвало появление нарастающих симптомов гипогликемической комы, что может спровоцировать возникновение отека мозга.

Развитию такого опасного состояния могут послужить следующие причины: ошибочное введение инсулина, слишком позднее реагирование на развитие гипогликемического состояния, глюкоза в больших количествах, вызвавших передозировку. Клинически отек мозга проявляется в повышении температуры тела, наличии менингеальных симптомов, нарушении дыхательных процессов, рвоте, изменении сердечного ритма.

Гипогликемическая кома и предшествующие ей гипогликемические состояния приводят к различного рода последствиям: текущим и отдаленным. Текущие начинают свое развитие в течении нескольких часов после запуска процесса гипогликемической реакции. Они проявляются как афазия, нарушение кровообращения мозга, наступление инфаркта миокарда и др. Через несколько дней, а то и месяцев развиваются отдаленные последствия, которые проявляются как эпилепсия, прогрессирующие гипогликемические состояния, паркинсонизм, а также энцефалопатия.

Диагностика гипогликемической комы

Основным биохимическим критерием, позволяющим диагностировать гипогликемию, является низкий уровень глюкозы в крови:

  • первые симптомы гипогликемии проявляются при его снижении до 3,33—2,77 ммоль/л (60—50 мг%);
  • при уровне гликемии 2,77—1,66 ммоль/л (50—30 мг%) отмечаются все типичные признаки гипогликемии;
  • потеря сознания обычно наступает при уровне глюкозы в крови 1,38—1,65 ммоль/л (25—30 мг%) и ниже.

Существенное значение имеет скорость снижения гликемии. У пациентов с длительно некомпенсированным инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемическая кома может развиться при нормальной или даже повышенной гликемии (11,1 ммоль/л, 200 мг% и ниже). Это происходит при быстром снижении гликемии от очень высоких уровней к более низким (например, с 22,2 ммоль/л, 400 мг% до 11,1 ммоль/л, 200 мг% и так далее). Другие лабораторные данные при гипогликемической коме неспецифичны. Глюкоза в моче, как правило, отсутствует, но у больных сахарным диабетом она может определяться, если выделилась в мочу до развития комы.

Клиническая картина в сочетании с низкой гликемией дают возможность установить диагноз: гипогликемическая кома.

Дифференциальная диагностика

Необходимо различать гипогликемию (которая встречается у здорового индивидуума при голодании) и гипогликемическую кому — крайнюю степень гипогликемии с угнетением сознания, вызванным передозировкой инсулина.

Некорректно относить гипогликемическую кому (остро возникший избыток инсулина) к «диабетическим», связанным с абсолютным или относительным недостатком инсулина. Так, инсулиновый шок (вариант гипогликемической комы) встречается не у больных сахарным диабетом и, соответственно, не является «диабетической комой»…

Выделяют три вида диабетической комы:

  • кетоацидоз,
  • лактатацидоз,
  • гиперосмолярная диабетическая кома.

Два вида диабетической комы (кетоацидоз и гиперосмолярная диабетическая кома) представляют собой крайние степени расстройства метаболизма, свойственных сахарному диабету. Лактатацидоз не является специфическим синдромом для сахарного диабета (обычно развивается как осложнение тяжёлых общих заболеваний на его фоне).

Чаще всего гипогликемическую кому следует отличать от диабетической кетоацидотической комы.

Лечение гипогликемической комы

Первая помощь заключается в струйном в/в введении 40-60 мл 40% раствора глюкозы. Если первоначальный диагноз был правильным и на фоне коматозного состояния не развилось никаких осложнений (прежде всего неврологических!), больной на «кончике иглы» приходит в сознание.

Как быть в тех случаях, когда требуется неотложная помощь а в наличии нет ничего для ее оказания? Описаны случаи, когда в подобных ситуациях удавалось вывести больных из состояния гипогликемической комы, нанося им сильные болевые раздражения, например, ши-пание кожи, интенсивные удары по мягким тканям и т. д. Как объяснить этот феномен? При поверхностной коме сохраняется неспецифическая ответная реакция на сильное болевое раздражение , что вызывает ответную реакцию организма - происходит массивный выброс в кровоток катехоламинов, которые в свою очередь осуществляют быстрое превращение эндогенного гликогена в глюкозу, благодаря чему и купируется гипогликемия.

После выхода из коматозного состояния пострадавший должен получить углеводы внутрь в форме быстро (сахар) и медленно (хлеб) усваеваемых продуктов, так как если гипогликемия возникла под влиянием пролонгированных форм инсулина, возможен рецидив.

Неотложная помощь при гипогликемической коме (алгоритм действий)

Доврачебная помощь

Если диабетик потерял сознание из-за гипогликемической комы, то окружающим нужно: 

  • уложить его на бок; 
  • освободить полость рта от остатков пищи; 
  • если он еще может глотать — поить теплым сладким питьем; 
  • если потерял сознание так, что глотать уже не может, — не вливать жидкость в полость рта, чтобы не захлебнулся насмерть; 
  • если у диабетика есть с собой шприц-тюбик с глюкагоном — ввести 1 мл подкожно или внутримышечно; вызвать “скорую помощь”. 

Что сделает врач “скорой помощи”: 

  • сначала введет внутривенно 60 мл 40% раствора глюкозы, а потом уже будет разбираться, какая у больного кома — гипогликемическая или гипергликемическая если диабетик не приходит в сознание — ему начинают вводить 5-10% раствор глюкозы внутривенно капельно и транспортируют в стационар.

Последующее лечение в стационаре 

В стационаре пациента обследуют на предмет наличия черепно-мозговой травмы или сердечно-сосудистых катастроф (включая внутричерепное кровоизлияние). Выясняют, не было ли передозировки таблеток, понижающих сахар, или инсулина. Если была передозировка таблеток, то делают промывание желудка и вводят активированный уголь. 

В случае передозировки инсулина (особенно продленного действия) проводят хирургическое иссечение места инъекции, если после нее прошло не более 3 часов. Капельное введение 10% раствора глюкозы продолжают, пока уровень сахара в крови не нормализуется. Чтобы избежать перегрузки жидкостью, чередуют 10% глюкозу с 40%. Если пациент не приходит в создание в течение 4 часов и дольше — весьма вероятен отек мозга и “неблагоприятный исход” (смерть или инвалидность).

Гипогликемическая кома у детей (неотложная помощь)

1. Если ребенок в сознании: напоить его сладким чаем с 1-2 кусочками сахара или 1-2 чайными ложками меда (варенья), 25-100 г белого хлеба или 50 г печенья.

2. При внезапной потере сознания:

в/в струйно ввести 25-50 мл 20-40% раствора глюкозы из расчета 2 мл/кг; если ребенок пришел в сознание, его необходимо накормить (манная каша, картофельное пюре, кисель и др.);
при отсутствии эффекта через 10-15 мин повторить введение 20-40% раствора глюкозы в той же дозе, и если эффекта нет - начать в/в капельное введение 10% раствора глюкозы в объеме 100-200 мл со скоростью 20 капель в минуту (под контролем гликемии, поддерживая уровень глюкозы в крови в пределах 6-9 ммоль/л).

3. Если в результате проведенных мероприятий сознание у ребенка не восстановилось, ввести:

раствор глюкагона в дозе 0,5 мл детям с массой до 20 кг и 1,0 мл - с массой более 20 кг в/м или 0,1% раствор адреналина 0,1 мл/год жизни п/к;
3% раствор преднизолона в дозе 1-2 мг/кг в 300-500 мл 10% раствора глюкозы в/в капельно (под контролем гликемии).

4. При судорожном синдроме ввести:

0,5% раствор седуксена в дозе 0,05-0,1 мл/кг (0,3-0,5 мг/кг) в/м или в/в.

5. При развитии отека мозга:

  • назначить маннитол в виде 10% раствора в дозе 1 г/кг в/в капельно на 10% растворе глюкозы; половину дозы ввести быстро (30-50 капель в минуту), остальной инфузат - со скоростью 12-20 капель в минуту;
  • ввести раствор дексаметазона в дозе 0,5-1 мг/кг в/в;
  • ввести 1% раствор лазикса 0,1-0,2 мл/кг (1-2 мг/кг) в/в или в/м;
  • оксигенотерапия.

Госпитализация больного сахарным диабетом в коматозном состоянии в реанимационное или специализированное эндокринологическое отделение.

Профилактика гипогликемической комы

Профилактика гипогликемий заключается в строгом соблюдении режима труда и диеты, адекватной и своевременной коррекции дозы инсулина, если это необходимо.

Основные усилия должны быть направлены на профилактику гипогликемических состояний, которые в большинстве случаев являются результатом неадекватной терапии сахарного диабета.

При лечении больных сахарным диабетом любого типа идеальным является максимально возможное приближение к нормальному состоянию углеводного обмена. Современные подходы к лечению включают три главных компонента:

  • введение инсулина или таблетированных сахароснижающих средств,
  • соблюдение диеты,
  • дозированная физическая нагрузка.

Ни один из этих компонентов сам по себе недостаточен для успешного лечения[1], а применение сахароснижающих средств или физической нагрузки без приёма углеводов может спровоцировать развитие гипогликемии и даже комы.

Все пациенты, а также члены их семей должны быть знакомы с признаками гипогликемических состояний, правилами их предупреждения и устранения.

Прогноз

Гипогликемическая кома при своевременном и правильном лечении не представляет такой опасности для больного, как диабетическая, летальные исходы крайне редки. Однако частые гипогликемические комы и даже гипогликемические состояния могут вызывать серьёзные церебральные нарушения (вплоть до деменции). Они крайне опасны у лиц с сердечно-сосудистыми расстройствами (могут провоцировать инфаркт миокарда, инсульт, кровоизлияние в сетчатку).

К каким докторам следует обращаться если у вас гипогликемическая кома

Эндокринолог

Код по МКБ-10

E15 Гипогликемическая кома