Меню

Белково-энергетическая недостаточность 18.04.2016 07:57

Что такое Белково-энергетическая недостаточность 

При недостаточном поступлении белков и энергии уменьшаются безжировая масса тела и количество жировой ткани, причем одно из этих изменений может быть более выраженным.

Белковая недостаточность - патологическое состояние, развивающееся вследствие сокращения или прекращения поступления в организм белков. Может быть обусловлена также усиленныи распадом белка в организме, например при ожоговой болезни, тяжелой травме, гнойно-септического заболевания.

В развивающихся странах белково-энергетическая недостаточность встречается часто; в периоды голода ее распространенность может достигать 25%.

Первичная белково-энергетическая недостаточность возникает в тех случаях, когда социально-экономические факторы не позволяют обеспечить достаточное количество и качество пищи - в частности, если в пищу употребляются в основном растительные белки с низкой биологической ценностью. Играет роль и высокая распространенность инфекций.

Белковая недостаточность усугубляется при недостаточном поступлении энергии, поскольку в этом случае аминокислоты пищи используются не для синтеза белка, а окисляются для получения энергии.

В развивающихся странах у детей встречаются 2 формы белково- энергетической недостаточности - маразм и квашиоркор.

Маразм характеризуется задержкой роста, атрофией мышц (вследствие утилизации белка) и подкожной клетчатки; отеки отсутствуют. Заболевание обусловлено недостаточным поступлением и белков, и энергии.

При квашиоркоре (изолированная белковая недостаточность) наблюдаются задержка роста, отеки, гипоальбуминемия, жировая дистрофия печени . Подкожная клетчатка сохранена.

И у взрослых, и у детей могут встречаться смешанные формы; различия между белково-энергетической и изолированной белковой недостаточностью не имеют большого клинического значения.

В развитых странах чаще всего наблюдается вторичная белково- энергетическая недостаточность, развивающаяся на фоне острых или хронических заболеваний. Причинами служат снижение аппетита, повышение основного обмена, нарушение всасывания, алкоголизм и наркомания; у пожилых - депрессия , одиночество, бедность. У половины госпитализированных пожилых истощение уже имеется на момент поступления в стационар или развивается в период госпитализации.

Первичная и вторичная белково-энергетическая недостаточность могут сочетаться. Так, при недостаточном питании характерные для инфекций повышение основного обмена и снижение аппетита быстрее приводят к появлению клинических признаков истощения, чем при нормальном питательном статусе.

Изолированная белково-энергетическая недостаточность встречается редко. Обычно она сопровождается дефицитом других компонентов пищи - фолиевой кислоты , витамина В1, витамина В2 и витамина В6, никотиновой кислоты, витамина A. При белково-энергетической недостаточности у детей особенно опасен авитаминоз A. При прогрессировании заболевания и утилизации клеточных белков происходит потеря внутриклеточных калия, фосфора и магния, причем эта потеря пропорциональна экскреции азота. Поэтому на фоне восстановления питательного статуса могут проявиться симптомы дефицита этих веществ.

Классификация и причины белково-энергетической недостаточности

Белково-энергетическая недостаточность бывает легкой, умеренной или тяжелой степени. Стадию устанавливают путем определения разницы в процентах реального и расчетного (идеального) веса пациента, соответствующего его росту, используя международные стандарты (норма, 90-110 %; легкая белково-энергетическая недостаточность, 85-90 %; умеренная, 75-85 %; тяжелая, менее 75 %).

Белково-энергетическая недостаточность может быть первичной или вторичной. Первичная белково-энергетическая недостаточность обусловлена неадекватным поступлением питательных веществ, а вторичная белково-энергетическая недостаточность является следствием различных расстройств или приема лекарственных препаратов, которые препятствуют использованию питательных веществ.

Патогенез (что происходит?) во время белково-энергетической недостаточности

Адаптация организма к энергетической недостаточности, при которой поступление калорий не обеспечивает минимальной потребности в энергии, включает гормональные изменения. Эти изменения способствуют мобилизации свободных жирных кислот из жировой ткани и аминокислот из мышц. Глюконеогенез и окисление аминокислот обеспечивают образование энергии, необходимой для других органов, особенно головного мозга. В результате снижается синтез белка, замедляется метаболизм, уменьшается безжировая масса тела и снижается количество жировой ткани. В первую неделю голодания потеря веса составляет 4-5 кг (25% приходится на жировую ткань, 35% - на внеклеточную жидкость, 40% - на белки). В дальнейшем снижение веса замедляется. Различные компоненты тела утилизируются с разной скоростью: скелетные мышцы - быстрее сердечной мышцы, органы ЖКТ и печень - быстрее почек. Белки скелетных мышц используются для синтеза альбумина, поэтому гипоальбуминемия развивается позднее.

При употреблении в пищу в основном растительных белков с низкой биологической ценностью, а также в тех случаях, когда для парентерального питания используется только раствор глюкозы, может развиться белковая недостаточность. При этом усиливается секреция инсулина, который тормозит липолиз и мобилизацию белков скелетных мышц. Уровень аминокислот в крови падает, снижается синтез альбумина и других белков. В результате развиваются гипоальбуминемия, отеки и жировая дистрофия печени, характерные для квашиоркора.

Дефицит минеральных веществ частично обусловлен снижением веса и потерей внеклеточной жидкости. Потери калия и магния могут быть непропорционально высокими из-за мобилизации внутриклеточных запасов этих веществ. Дефицит усугубляется при недостаточном потреблении минеральных веществ (например, парентеральное питание с использованием в качестве источника энергии только глюкозы) и увеличении их потерь (усиление диуреза, понос, свищ).

Голодание обычно не приводит к быстрому летальному исходу. Адаптация организма к энергетической недостаточности включает удовлетворение энергетических потребностей ЦНС за счет окисления жирных кислот и кетоновых тел, замедление метаболизма, способствующее сохранению запасов белка. Более опасно голодание при острых или хронических заболеваниях. Они способствуют повышению основного обмена, ускоряют снижение веса, а также потерю азота и незаменимых компонентов пищи. Обусловлен ли этот эффект непосредственными метаболическими последствиями воспаления, инфекции, лихорадки и заживления ран либо опосредован действием медиаторов воспаления, таких, как ФО альфа , ИЛ-2и ИЛ-6, не вполне ясно.

Таким образом, тяжелая белково-энергетическая недостаточность развивается при недостаточном питании на фоне острых или хронических заболеваний. Так, она часто наблюдается при СПИД е (вероятно, вследствие снижения аппетита, лихорадки и поноса).

Симптомы (клиническая картина) белково-энергетической недостаточности

Легкая и умеренная белково-энергетическая недостаточность. У детей отсутствует прибавка веса и роста. У взрослых отмечается сниение веса, хотя при отеках или ожирении оно может быть не столь заметным. Уменьшаются толщина кожной складки над трехглавой мышцей плеча и мышечная масса в области плеча.

В отсутствие болезней почек чувствительным показателем белковой недостаточности служит отношение суточной экскреции креатинина к росту (показатель измеряют еженедельно). Снижаются уровни альбумина, трансферрина и транстиретина (преальбумина) в крови. Уровень Т3 снижается, а реверсивного Т3 - повышается. Замедляется метаболизм. Возможны лимфопения и нарушение толерантности к глюкозе . Размеры сердца уменьшены .

Тяжелая белково-энергетическая недостаточность. Тяжелая белково- энергетическая недостаточность сопровождается более выраженными изменениями клинических и лабораторных показателей. При физикальном исследовании обнаруживают западение межреберий, атрофию височных мышц и атрофию мышц конечностей. Подкожная клетчатка атрофирована или отсутствует. Характерны апатия, быстрая утомляемость, чувство холода, депигментация кожи и депигментация волос, заострившиеся черты лица; кожа сухая, покрыта трещинами. В запущенных случаях образуются пролежни, кожа изъязвляется. АД снижено, также как и температура тела, пульс ослаблен. Нарушаются функции всех органов и систем.

Сердечно-сосудистая система, дыхательная система и почки. Вентиляторная реакция на гипоксию ослаблена. Масса сердца и почек снижается в соответствии со снижением безжировой массы тела и замедлением метаболизма, и поэтому сердечный выброс и СКФ хотя и уменьшаются, но все же соответствуют потребностям организма. Однако при инфекции, стрессе, а также при быстром восстановлении ОЦК и питательного статуса возможна сердечная недостаточность.

Кровь. ОЦК, гематокрит, уровни альбумина и трансферрина, а также число лимфоцитов в крови снижены. Развивается нормоцитарная нормохромная анемия - обычно вследствие уменьшения эритропоэза, обусловленного снижением синтеза белка. Анемию усугубляет дефицит железа, фолиевой кислоты и витамина В6.

Метаболизм. Основной обмен и температура тела понижены, по-видимому, вследствие падения уровня Т3 и утраты теплоизолирующей функции подкожной клетчатки. В терминальной стадии развивается гипогликемия.

ЖКТ и поджелудочная железа. Наблюдаются атрофия кишечных ворсинок, усиленный рост микрофлоры в тонкой кишке; нарушаются экзокринная и эндокринная функции поджелудочной железы. Встречаются нарушение всасывания и непереносимость лактозы. Указанные симптомы могут быть обусловлены не собственно голоданием, а атрофией ЖКТ от бездействия, поскольку сходные изменения отмечаются при полном парентеральном питании.

Иммунная система. Гуморальный иммунитет обычно сохранен; лабораторные исследования выявляют нарушение клеточного иммунитета. Часто развиваются пневмония и другие инфекции, в том числе оппортунистические.

Заживление ран. Заживление ран (в том числе операционных) замедлено. Края раны часто расходятся.

Репродуктивная система. Нарушаются имплантация яйцеклетки, рост и развитие плода. Роды протекают с осложнениями, снижается лактация. У новорожденного отмечается задержка роста; у выживших детей в дальнейшем возможны когнитивные нарушения.

Лечение белково-энергетической недостаточности

При легкой и умеренной белково-энергетической недостаточности следует устранить возможные причины этого состояния. Суточный приход белков и энергии увеличивают (в соответствии с идеальным весом) для ликвидации их дефицита. Всем больным назначают поливитамины. Проводят также лечение и профилактику дефицита минеральных веществ (в том числе микроэлементов) для предупреждения угрожающих жизни гипокалиемии, гипомагниемии, гипофосфатемии и т. д. Если больной способен принимать пищу и глотать, достаточно самостоятельного питания. При снижении аппетита или в отсутствие зубов дополнительно назначают жидкие питательные смеси для самостоятельного или зондового питания.

При тяжелой белково-энергетической недостаточности требуется более срочное вмешательство. Лечение таких больных затруднено по нескольким причинам:

  • Заболевания, вызвавшие белково-энергетическую недостаточность, протекают тяжело, их труднее лечить. Иногда азотистый баланс можно восстановить только после излечения инфекции и устранения лихорадки.
  • Белково-энергетическая недостаточность сама по себе может препятствовать излечению вызвавшего ее тяжелого заболевания. В таких случаях необходимо как можно раньше начать зондовое или парентеральное питание.
  • Поступление пищи через ЖКТ способствует поносу из-за атрофии слизистой и дефицита ферментов кишечника и поджелудочной железы. При этом может быть показано полное парентеральное питание.
  • Следует устранить сопутствующий дефицит других компонентов пищи (витаминов, незаменимых минеральных веществ, микроэлементов).
  • У взрослых восстановление питательного статуса наступает медленно и не всегда полностью; у детей выздоровление происходит в течение 3-4 мес. Во всех случаях необходимы образовательные и реабилитационные программы, а также меры психологической и социальной поддержки.

Осложнения лечения белково-энергетической недостаточности

Лечение белково-энергетической недостаточности может вызвать осложнения (синдром повторного кормления), включая перегрузку жидкостью, дефициты электролитов, гипергликемию, сердечные аритмии и понос. Понос - обычно умеренный и проходит самостоятельно; однако понос у больных с тяжелой БЭН иногда вызывает тяжелую дегидратацию или смерть. Такие причины поноса, как, например, сорбит, используемый при питании через зонд, или Clostridium difficile, если пациент получал антибиотикотерапию, могут быть устранены специальными вмешательствами. Осмотическая диарея, обусловленная употреблением лишних калорий, редко наблюдается у взрослых и может рассматриваться в качестве причины только тогда, когда другие причины белково-энергетической недостаточности были исключены.

Поскольку белково-энергетическая недостаточность может ухудшить сердечную и почечную функции, то гидратация может вызвать увеличение внутрисосудистого объема жидкости. Лечение снижает и концентрацию внеклеточного К и Мg. Уменьшение К или Мg может явиться причиной аритмий. Активация обмена углеводов в ходе лечения стимулирует выброс инсулина, который приводит к поступлению фосфата в клетки. Гипофосфатемия может вызывать мышечную слабость, парестезии, параличи, аритмии, коматозные состояния. Уровни фосфата в крови при парентеральном питании должны регулярно измеряться.

В процессе лечения эндогенный инсулин может стать неэффективным, что приводит к гипергликемии. Следствием этого могут быть дегидратация и гиперосмолярность. Могут развиться фатальные желудочковые аритмии, что характеризуется увеличением интервала QT.

Прогноз белково-энергетической недостаточности

У детей летальность варьирует от 5 до 40 %. Показатели летальности ниже у детей с легкой белково-энергетической недостаточности и у тех, кому проводилась интенсивная терапия. Смерть в первые дни лечения обычно наступает из-за дефицита электролитов, сепсиса, гипотермии или сердечной недостаточности. Нарушение сознания, желтуха, петехии, гипонатриемия и постоянный понос - зловещие прогностические симптомы. Прекращение апатии, отека и анорексии - благоприятные симптомы. Более быстрое выздоровление отмечается при квашиоркоре, чем при маразме.

До настоящего времени полностью не установлено, к чему ведет длительная белково-энергетическая недостаточность у детей. У некоторых детей развивается синдром хронической мальабсорбции и панкреатическая недостаточность. У детей младшего возраста возможно развитие умеренной олигофрении, которая может сохраниться вплоть до школьного возраста. Могут наблюдаться постоянные когнитивные расстройства, зависящие от продолжительности, тяжести и возраста, в котором началась белково-энергетическая недостаточность.

У взрослых белково-энергетическая недостаточность может привести к осложненному течению и летальности (например, прогрессирующая потеря веса увеличивает смертность на 10 % у пожилых людей в домах для престарелых). Кроме тех случаев, когда развивается недостаточность органов или систем, лечение белково-энергетической недостаточности почти всегда успешно. У пожилых пациентов белково-энергетическая недостаточность увеличивает риск осложнений и летальности при хирургических вмешательствах, инфекциях или других расстройствах.

К каким докторам следует обращаться если у вас белково-энергетическая недостаточность

  • Диетолог
  • Терапевт