Меню

Аортальная недостаточность 13.04.2016 08:54

Что такое аортальная недостаточность

Аортальная недостаточность - неполное смыкание створок клапана аорты во время диастолы, приводящее к обратному току крови из аорты в левый желудочек. Аортальная недостаточность сопровождается головокружением, обмороками, болью в грудной клетке, одышкой, частым и неритмичным сердцебиением. Для постановки диагноза аортальной недостаточности проводится рентгенография грудной клетки, аортография, ЭхоКГ, ЭКГ, МРТ и КТ сердца, катетеризация сердца и др. Лечение хронической аортальной недостаточности осуществляется консервативным путем (диуретики, АПФ-ингибиторы, блокаторы кальциевых каналов и др.); при тяжелом симптоматическом течении показана пластика или протезирование аортального клапана.

Аортальная недостаточность (недостаточность аортального клапана) – клапанный порок, при котором во время диастолы полулунные створки аортального клапана полностью не смыкаются, вследствие чего возникает диастолическая регургитация крови из аорты обратно в левый желудочек. Среди всех пороков сердца изолированная аортальная недостаточность составляет в кардиологии около 4% случаев; в 10% наблюдений недостаточность клапана аорты сочетается с другими клапанными поражениями. У подавляющего большинства больных (55-60%) выявляется комбинация недостаточности аортального клапана и стеноза устья аорты. Аортальная недостаточность в 3-5 раз чаще наблюдается у лиц мужского пола.

Причины (этиология) аортальной недостаточности

Аортальная недостаточность – полиэтиологический порок, происхождение которого может быть обусловлено рядом врожденных или приобретенных факторов.

Врожденная аортальная недостаточность развивается при наличии одно-, двух– или четырехстворчатого клапана аорты вместо трехстворчатого. Причинами дефекта аортального клапана могут служить наследственные заболевания соединительной ткани: врожденная патология стенки аорты - аортоаннулярная эктазия, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, муковисцидоз, врожденный остеопороз, болезнь Эрдгейма и др. При этом обычно имеет место неполное смыкание или пролапс аортального клапана.

Основными причинами приобретенной органической аортальной недостаточности выступают ревматизм (до 80% всех случаев), септический эндокардит, атеросклероз, сифилис, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, болезнь Такаясу, травматические повреждения клапана и др. Ревматическое поражение приводит к утолщению, деформации и сморщиванию створок клапана аорты, в результате чего не происходит их полноценного смыкания в период диастолы. Ревматическая этиология обычно лежит в основе сочетания аортальной недостаточности с митральным пороком. Инфекционный эндокардит сопровождается деформацией, эрозией или перфорацией створок, вызывая дефект аортального клапана.

Возникновение относительной аортальной недостаточности возможно вследствие расширения фиброзного кольца клапана или просвета аорты при артериальной гипертензии, аневризме синуса Вальсальвы, расслаивающейся аневризме аорты, анкилозирующем ревматоидном спондилите (болезни Бехтерева) и др. патологии. При данных состояниях также может наблюдаться сепарация (расхождение) створок аортального клапана во время диастолы.

Нарушения гемодинамики при аортальной недостаточности

Гемодинамические расстройства при аортальной недостаточности определяются объемом диастолической регургитации крови через дефект клапана из аорты обратно в левый желудочек (ЛЖ). При этом объем возвращающейся в ЛЖ крови может достигать более половины от величины сердечного выброса.

Т. о., при аортальной недостаточности левый желудочек в период диастолы наполняется как вследствие поступления крови из левого предсердия, так и в результате аортального рефлюкса, что сопровождается увеличением диастолического объема и давления в полости ЛЖ. Объем регургитации может достигать до 75% от ударного объема, а конечный диастолический объем левого желудочка увеличиваться до 440 мл (при норме от 60 до 130 мл).

Расширение полости левого желудочка способствует растяжению мышечных волокон. Для изгнания повышенного объема крови увеличивается сила сокращения желудочков, что при удовлетворительном состоянии миокарда приводит к увеличению систолического выброса и компенсации измененной внутрисердечной гемодинамики. Однако длительная работа левого желудочка в режиме гиперфункции неизменно сопровождается гипертрофией, а затем дистрофией кардиомиоцитов: на смену непродолжительному периоду тоногенной дилатации ЛЖ с увеличением оттока крови приходит период миогенной дилатации с увеличением притока крови. В конечном результате формируется митрализация порока - относительная недостаточность митрального клапана, обусловленная дилатацией ЛЖ, нарушением функции папиллярных мышц и расширением фиброзного кольца митрального клапана.

В условиях компенсации аортальной недостаточности функция левого предсердия остается ненарушенной. При развитии декомпенсации происходит повышение диастолического давления в левом предсердии, что приводит к его гиперфункции, а затем - гипертрофии и дилатации. 

Застой крови в системе сосудов малого круга кровообращения сопровождается повышением давления в легочной артерии с последующей гиперфункцией и гипертрофией миокарда правого желудочка. Этим объясняется развитие правожелудочковой недостаточности при аортальном пороке.

Классификация аортальной недостаточности

Для оценки степени выраженности гемодинамических нарушений и компенсаторных возможностей организма используется клиническая классификация, выделяющая 5 стадий аортальной недостаточности:

I — стадия полной компенсации. Начальные (аускультативные) признаки аортальной недостаточности при отсутствии субъективных жалоб.

II — стадия скрытой сердечной недостаточности. Характерно умеренное снижение толерантности к физической нагрузке. По данным ЭКГ выявляются признаки гипертрофии и объемной перегрузки левого желудочка.

III — стадия субкомпенсации аортальной недостаточности. Типичны ангинозные боли, вынужденное ограничение физической активности. На ЭКГ и рентгенограммах - гипертрофия левого желудочка, признаки вторичной коронарной недостаточности.

IV — стадия декомпенсации аортальной недостаточности. Выраженная одышка и приступы сердечной астмы возникают при малейшем напряжении, определяется увеличение печени.

V — терминальная стадия аортальной недостаточности. Характеризуется прогрессирующей тотальной сердечной недостаточностью, глубокими дистрофическими процессами во всех жизненно важных органах.

Симптомы (клиническая картина) аортальной недостаточности

Больные с аортальной недостаточностью могут не предъявлять никаких жалоб в течение десятилетий, выполняя иногда немалые физические нагрузки (езда на велосипеде, катание на коньках и лыжах, плавание). Это обусловлено как становлением механизмов долговременной компенсации порока, так и, в ряде случаев, тем, что при пороке, приобретенном в детстве, больные не воспринимают ощущения сердцебиений, пульсацию в области шеи и даже одышку при определенном уровне нагрузки как патологические, привыкая к ним с детства. Со временем эти ощущения, возникающие на ранних стадиях порока в основном при нагрузке, начинают беспокоить больного и вне связи с ней. Одной из ранних жалоб может быть ощущение сердцебиения в положении больного лежа на левом боку. В последующем присоединяются стенокардия, ощущения перебоев в работе сердца (экстрасистолия), жалобы на головокружение при перемене положения тела, иногда склонность к обморокам, что связано с существенными позиционными изменениями перфузионного давления в капиллярах головного мозга. Стенокардия наблюдается более чем у 50% больных с чистой аортальной недостаточностью ревматического и атеросклеротического генеза. Наряду со стенокардией напряжения нередко отмечаются приступы стенокардии покоя, возникающие ночью и сочетающиеся иногда с повышением АД, синусовой тахикардией, одышкой и повышенным потоотделением.

При осмотре больного определяются некоторая бледность кожи (цианоз отсутствует вплоть до терминальной стадии декомпенсации порока); видимая пульсация сонных артерий («пляска каротид») и дуги аорты в яремной ямке, иногда синхронные с пульсом сотрясения головы (симптом Мюссе), пульсация зрачков; пульсирующие изменения насыщенности окраски слизистой оболочки язычка и миндалин (симптом Мюллера), подногтевого ложа («капиллярный пульс»), высокий и скорый («скачущий») пульс на периферических артериях, появление на бедренной артерии двойного тона Траубе, а при легком надавливании на нее головкой фонендоскопа — двойного шума Дюрозье; резкое снижение диастолического АД при некотором повышении систолического и значительном возрастании пульсового АД, которое при выраженной аортальной недостаточности достигает иногда значений систолического (диастолическое АД не определяется). Эти признаки относятся к так называемым периферическим симптомам аортальной недостаточности.

Верхушечный толчок сердца смещен влево (вплоть до передней аксиллярной линии) и вниз. Он часто определяется в шестом межреберье как приподнимающий, «куполообразный» и резистентный (упругий) на ощупь. Границы относительной сердечной тупости в области верхушки сердца резко смещены влево. При значительной аортальной недостаточности перкуторно определяется расширение сосудистого пучка

Основной аускультативный признак пороки протодиастолический (появляющийся сразу за II тоном) шум в точке Боткина — Эрба или несколько выше от нее у левого края грудины, шум чаще имеет нежный тембр («дующий»), лучше выслушивается на фоне задержки дыхания в фазе выдоха в положении больного лежа на спине или в положении сидя с небольшим наклоном туловища вперед. При выраженной аортальной недостаточности ослаблены I и II тоны сердца, В отдельных случаях на верхушке сердца определяется пресистолический шум относительного митрального стеноза (шум Флинта), появление в стадии декомпенсации порока систолического шума на верхушке чаще связано с формированием относительной митральной недостаточности.

Начало декомпенсации сердца проявляется одышкой при физическом напряжении, которая наряду с ощущениями сердцебиения, стенокардией, утомляемостью может многие годы оставаться умеренной, особенно при правильном лечении и ограничении физической активности. Однако при появлении кардиальной астмы и признаков застоя в легких (если они не обусловлены текущим кардитом) левожелудочковая недостаточность часто нарастает стремительно.

Диагностика аортальной недостаточности

Диагноз выраженной аортальной недостаточности с уверенностью предполагается, как правило, уже при осмотре больного по наличию «пляски каротид», симптомов Мюссе, Мюллера, капиллярного пульса. Подтверждают диагноз данные аускультации сердца («дующий» диастолический шум), обнаружение признаков выраженной гипертрофии левого желудочка сердца (усиленный смещенный влево и вниз верхушечный толчок) и характерные изменения АД. При пороке с относительно небольшой регургитацией диагноз обосновывается данными дополнительных инструментальных исследований, большинство из которых может быть осуществлено в поликлинике. Достаточно информативными являются рентгенологическая картина гипертрофии левого желудочка сердца в сочетании с признаками усиленной пульсации его стенок и аорты на всем протяжении, данные фонокардиографии, эхокардиографии и сфигмографии.

В некоторых случаях определенные трудности представляет этиологический диагноз порока. При сборе анамнеза следует обращать внимание на внесуставные проявления ревматизма в детстве, в частности на малую хорею. Формирование порока у лиц пожилого возраста, особенно при наличии незначительной или умеренной регургатации и крайне медленном прогрессировании процесса, позволяет думать о его атеросклеротическом генезе. Всегда следует помнить о возможной этиологической роли бактериального эндокардита, который может осложнять течение ревматического порока сердца, поражать аномальный двустворчатый аортальный клапан или быть самостоятельной причиной его недостаточности. Когда формирование порока сопровождается выраженным расширением аорты, необходимы неврологическое обследование больного, постановка реакции Вассермана и других серологических реакций для исключения сифилитической природы аортальной недостаточности.

Дифференциальный диагноз изолированной аортальной недостаточности с другими патологическими состояниями, как правило, не требуется ввиду четкой клинической очерченности этого порока. Лишь в редких случаях (обычно у детей) возникает необходимость исключить незаращение артериального (боталлова) протока (см.Артериальный проток) или другие крупные центрально расположенные артериовенозные шунты. Зондирование полостей сердца обычно проводят лишь при определении показаний к оперативному вмешательству.

Лечение аортальной недостаточности

Легкая степень аортальной недостаточности с бессимптомным течением лечения не требует. Рекомендуется ограничение физических нагрузок, ежегодный осмотр кардиолога с выполнением ЭхоКГ. При бессимптомной умеренной аортальной недостаточности назначаются диуретики, блокаторы кальциевых каналов, АПФ-ингибиторы, блокаторы рецепторов ангиотензина. С целью профилактики инфекции при проведении стоматологических и хирургических манипуляций назначаются антибиотики.

Оперативное лечение – пластика/протезирование аортального клапана показано при тяжелой симптоматической аортальной недостаточности. В случае острой аортальной недостаточности вследствие расслаивания аневризмы или травмы аорты производится протезирование аортального клапана и восходящего отдела аорты.

Признаками неоперабельности служат увеличение диастолического объема ЛЖ до 300 мл; фракция выброса 50%, конечное диастолическое давление порядка 40 мм рт. ст.

Прогноз и профилактика аортальной недостаточности

Прогноз аортальной недостаточности в значительной мере определяется этиологией порока и объемом регургитации. При выраженной аортальной недостаточности без явлений декомпенсации средняя продолжительность жизни больных с момента установления диагноза составляет 5-10 лет. В декомпенсированной стадии с явлениями коронарной и сердечной недостаточности лекарственная терапия оказывается малоэффективной, и больные погибают в течение 2-х лет. Своевременная кардиохирургическая операция значительно улучшает прогноз аортальной недостаточности.

Предупреждение развития аортальной недостаточности заключается в профилактике ревматических заболеваний, сифилиса, атеросклероза, их своевременном обнаружении и полноценном лечении; диспансеризации пациентов группы риска по развитию аортального порока.