Меню

Алкогольная полинейропатия 08.04.2016 12:01

Что такое алкогольная полинейропатия

Алкогольную полинейропатию в народе часто называют полиневропатией и к ней приводит хроническое алкогольное отравление.  По данным врачей, этим заболеванием в разных степенях страдает от 80 до 100% алкоголиков. 30% больных начинают с жалобы «отлежал руку/ногу», но, на самом деле, начинается парестезия, которая на начальной стадии заболевания проявляется как покалывание и «мурашки». Лечение и все его результаты в первую очередь напрямую зависят от того, готов ли конкретный пациент совершенно отказаться от употребления алкоголя.

В случае, если основное заболевание удастся остановить, то при удачном лечении и соблюдении всех требований можно прийти к клиническому выздоровлению и обратному развитию симптоматики. В ином случае заболевание будет прогрессировать, не только нарушая движения, но и приводя к расстройству сердечной деятельности и дыхания. После 10 лет заболевания средняя выживаемость в данном случае составляет примерно 47%.

Причины (этиология) алкогольной полинейропатии

В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы . Хроническая гипергликемия может быть другим повреждающим фактором. Нарушение утилизации витаминов группы В является дополнительным механизмом развития АП. Кроме того, значительную роль играют генетические факторы. В частности, значение могут иметь особенности генов, кодирующих энзимы: алкогольдегидрогеназу и альдегиддегидрогеназу, которые играют центральную роль в метаболизме этанола и его метаболита ацетатальдегида в печени.

Симптомы алкогольной полинейропатии

Симптомы полинейропатии любого происхождения обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Преобладающие клинические признаки зависят от преимущественного поражения того или иного вида волокон, составляющих периферический нерв. Периферический нерв состоит из тонких и толстых волокон. Все двигательные волокна являются толстыми миелинизированными волокнами. Проприоцептивная (глубокая) и вибрационная чувствительность также проводятся по толстым миелинизированным волокнам. Болевое и температурное чувство передаются немиелинизированными и тонкими миелинизированными волокнами. В передаче тактильного чувства принимают участие как тонкие, так и толстые волокна. Вегетативные волокна относятся к тонким немиелинизированным. 

Поражение тонких волокон может привести к избирательной потере болевой или температурной чувствительности, парестезиям, спонтанным болям при отсутствии парезов и даже при нормальных рефлексах. Невропатия толстых волокон сопровождается мышечной слабостью, арефлексией, сенситивной атаксией. Поражение вегетативных волокон приводит к появлению соматических симптомов. Вовлечение всех волокон характеризуется смешанной – сенсомоторной и вегетативной – полиневропатией. 

Манифестирующие симптомы составляют два клинических паттерна: симметричную сенсорную или симметричную моторно-сенсорную полинейропатию. На начальных стадиях преобладает нарушение проприоцептивной чувствительности. Почти все пациенты испытывают давящие боли в икроножных мышцах. Морфологическим субстратом поражения   является первичная аксональная дегенерация и вторичная демиелинизация. Специальные нейрофизиологические исследования показали, что в большинстве случаев поражаются оба типа нервных волокон тонкие и толстые, но могут поражаться изолированно только тонкие или только толстые волокны . Этим объясняется разнообразие клинической картины алкогольной полинейропатии. Не обнаружено какой-либо зависимости между типом пораженного волокна и клиническими особенностями алкогольного абузуса или лабораторными параметрами. 

Предполагается, что особенности клинической картины могут зависить от степени участия в патологическом процессе дополнительных механизмов, в частности дефицита тиамина. Изучение тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии и алкогольной нейропатии без дефицита тиамина показало существенные различия между этими состояниями . Тиаминдефицитарная неалкогольная нейропатия характеризуется острым началом и быстрым прогрессированием, в клинической картине доминируют моторные нарушения в сочетании с симптомами повреждения глубокой и поверхностной чувствительности. 

Напротив, алкогольная нейропатия без дефицита тиамина прогрессирует медленно, доминирующим симптомом является нарушение поверхностной чувствительности в сочетании с болью, мучительными парастезиями. Биопсия сурального нерва демонстрирует преимущественное поражение аксонов тонких волокон, особенно на начальных этапах развития АП, поздние стадии характеризуются процессами регенерации тонких волокон. При тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии повреждаются аксоны толстых волокон. Субпериневральный отек значительнее при тиаминдефицитарной неалкогольной нейропатии, в то время как сегментарная демиелинизация и последующая ремиелинизация более часто встречаются при алкагольной полинейропатии без дефицита тиамина. Алкогольная полинейропатия с дефицитом тиамина характеризуется вариабельным сочетанием симптомов, характерных для тиаминдефицитарной нейропатии и алкогольной полинейропатии. Таким образом, на клиническую картину существенно влияет сопутствующий дефицит тиамина. 

Диагноз алкогольной полинейропатии правомерен при наличии электрофизиологических изменений, по крайней мере в двух нервах и одной мышце в сочетании с субъективными симптомами (жалобы больного) и объективными проявлениями заболевания (данные неврологического статуса) при исключении другой этиологии полиневропатий, а также получении анамнестических сведений от пациента и/или его родственников о злоупотреблении алкоголем.

Диагностика алкогольной полинейропатии

Для того, чтобы поставить диагноз «алкогольная полинейропатия», используется электронейромиография (ЭНМГ), вследствие проведения данного обследования определяется уровень поражения, определяется существование воспалительного и дегеративного процесса в нерве, выясняется тяжесть повреждений – является ли утрата проведения импульса по нерву частичной или полной, поражена мышца или нерв, корешок или периферический нерв.

ЭНМГ используют и для контроля динамики заболевания и лечения. ЭНМГ дает точные сведения о состоянии больного и подтверждает диагноз, однако сама диагностика полинейропатии основывается на определенных жалобах больного, имеющемся анамнезе заболевания и неврологическом осмотре, вследствие которых можно поставить предварительный диагноз.

Лечение алкогольной полинейропатии

Обычно алкогольная полинейропатия развивается постепенно, однако может произойти и острое развитие болезни, например, после алкогольного эксцесса, то есть, после принятия больших количеств алкоголя в течение нескольких дней. В случае постепенного развития заболевания главным фактором эффективного лечения является своевременная ранняя диагностика заболевания, полный отказ от алкогольных напитков и сбалансированное питание.

Лечение предусматривает не только отказ от алкоголя и сбалансированное питание, но и прием витаминов группы В. Также назначаются препараты, которые способствуют улучшению микроциркуляции, антигипоксанты, антиоксиданты, препараты для улучшения нервно-мышечной проводимости. Если у пациента ярко выражен болевой синдром, ему назначают простые анальгетики, противовоспалительные препараты, а в случае необходимости, ему выписывают и антидепрессанты.

При лечении стоит также обратить внимание не только на медицинские лекарственные препараты, но и на народные средства лечения алкогольной полинейропатии, однако их использование должно быть согласовано с лечащим врачом. Важное значение в процессе лечения отводится лечебной гимнастике, которая поможет укрепить мышцы и предотвратит развитие контрактур. Стоит обратить внимание и на необходимую психологическую поддержку больных, разъясняя причины возникновения заболевания и способы борьбы.

В случае, если пациент отказался от алкоголя и посредством лечения сумел снизить или прекратить появление симптомов, а потом опять начал злоупотреблять алкоголем, симптомы алкогольной полинейропатии могут не только вернуться, но и стать в разы более ярко выраженными. Именно поэтому зачастую пациентам, прошедшим лечение от полинейропатии, приходится продолжать лечение у нарколога для того, чтобы ослабить свою алкогольную зависимость и не спровоцировать повторное появление болезни.

Немного о заблуждениях 

  • она возникает только при длительном употреблении этилового спирта 
  • НЕВЕРНО! Токсическая алкогольная полинейропатия может возникнуть после однократного употребления этанола; 
  • полинейропатия алкогольная, симптомы которой подтверждены проведением электронейромиографии, является неизлечимой 
  • ВСЁ НАОБОРОТ! В том случае, если причиной заболевания послужил дефицит витаминов группы В при алкоголизме, возможно полное выздоровление; 
  • отказ от употребления алкоголя приводит к выздоровлению 
  • НЕТ! Уменьшение или прекращение приема спирта способствует стабилизации состояния, то есть клиническая симптоматика не прогрессирует. Однако абсолютного выздоровления не наступает.

Новости мировой медицины 

Европейскими учеными доказана роль генетических факторов в формировании алкогольной полинейропатии. Предрасположены к поражению периферической нервной системы представители монголоидной расы, у которых вероятность заболевания составляет около 80%. Причина – дефект гена, ответственного за активность фермента ацетальдегидегидрогеназы, участвующего в метаболизме этилового спирта.

Прогноз 

Достичь положительного эффекта и, даже, полного исчезновения всех симптомов возможно только в случае: 

  • полного отказа от употребления алкоголя,
  • нормализации пищевого режима,
  • приема препаратов, содержащих в своем составе витамины группы В,
  • регулярного наблюдения у невролога и нарколога .

В тяжелых случаях течения алкогольной полинейропатии пациент может стать полностью обездвиженным, будет нуждаться в постороннем уходе.